Japanese Encephalitis di Indonesia

Japanese Encephalitis (JE) merupakan penyakit zoonosa yang dapat menyebabkan terjadinya radang otak pada hewan dan manusia. Penyakit ini bersifat arbovirus karena ditularkan dari hewan kemanusia melalui gigitan nyamuk. Penyakit ini telah menyebar luas di Asia bagian Timur seperti Jepang, Korea, Siberia, China, Taiwan, Thailand, laos, Kamboja, Vietnam. Philipina, Malaysia, Indonesia, Myanmar, Banglades, India, Srilangka, dan Nepal. Di Indonesia, kasus JE pertama kali dilaporkan pada tahun 1960 (Erlanger 2010). Kasus JE banyak di laporkan di daerah Bali. Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Liu et al. 2009 menyebutkan bahwa identifikasi kasus encephalitis dirumah sakit di Bali antara tahun 2001-2004 menemukan 163 kasus encephalitis dan 94 diantranya secara serologis mengarah pada kasus JE. Selain itu, kasus JE pada manusia juga dilaporkan di beberapa daerah yaitu di Sumatra Barat, Kalimantan Barat, Yogyakarta, Jawa Tengah, Jawa Timur, Nusa Tenggara Barat, Nusa Tenggra Timur dan Papua (Ompusunggu et al. 2008).



Beberapa laporan menyebutkan bahwa anak-anak hingga remaja rentan terkena penyakit ini. Di Thailand, diduga 40 dari 100.000 anak hingga remaja usia 5 - 25 tahun menderita penyakit ini. Selain itu, dilaporkan juga bahwa kasus JE banyak terjadi di daerah pedesaan. Secara epidemiologi kasus ini di daerah Vietnam utara, Thailand utara, Korea, Jepang, Taiwan, Cina, Nepal, dan India utara banyak terjadi pada sat musim panas. Daerah Vietnam selatan, Thailand selatan, Indonesia, Malaysia, Filipina, Sri Lanka, dan India bagian selatan kasus JE terjadi sporadic sepanjang tahun (Solomon et al. 2000).

Penyakit JE merupkan salah satu penyakit yang cukup berbahaya. Japanese Encephalitis merupakan penyebab utama dari kejadian encephalitis didunia. Diperkirakan dari 50.000 kasus 15.000 diantaranya berujung pada kematian. Hal ini berarti sepertiga pasien yang menderita penyakit ini meninggal. Sebagin besar pasien yang selamat juga biasanya mengalami gejala neuropshychiatric parah (Solomon et al. 2000). Tingkat fatality rate kasus ini dapat mencapai 60% , tergantung pada jumlah populasi dan usia penderita.

Sebagian besar infeksi pada manusia tidak menunjukkan gejala atau mengakibatkan gejala yang non-spesifik seperti penyakit flu. Penyakit ini biasanya ditandai dengan gejala demam, sakit kepala, muntah, dan penurunan tingkat kesadaran. Pada anak-anak biasa juga muncul perilaku yang abnormal karena adanya kerusakan saraf pada otak (Solomon et al. 2000). Pada hewan kondisi JE jarang menimbulkan gejala klinis. Virus ini banyak menyerang babi walaupun demikian belum menimbulkan kerugian yang luas (Sendow & Basri 2005).

Penyebab penyakit ini ialah virus Japanese Encephalitis dari family Flaviviridae. Virus Japanese Encephalitis ditularkan lewat perantara hewan yaitu oleh nyamuk Culex. Penykit ini jug termasuk kedalam zoonosis karena dapat menginfeksi manusia dan juga hewan. Pada hewan virus ini biasanya menyerang babi dan burung liar.

Agen
Japanese Encephalitis virus termasuk dalam family flaviviridae. Virus ini memiliki amplop (50 nm) dengan lipoprotein kecil mengelilingi nukleokapsid yang terdiri dari protein inti dan rantai tunggal RNA. Virus JE terkait dengan virus West Nile dan virus St Louis ensefalitis. Pada amplop bagian luar dibentuk oleh (E) protein dan merupakan antigen protektif. Hal ini membantu dalam masuknya virus ke dalam sel. Setidaknya terdapat lima genotipe virus Japanese Encephalitis yang terjadi di Asia. Strain Muar, pernah diisolasi dari pasien di Malaysia pada tahun 1952, yang merupakan strain prototipe genotipe V. Untuk Genotipe IV merupkan strain yang cukup tua dan diduga telah berevolusi di wilayah Indonesia-Malaysia (Solomon et al. 2000).

Gejala Klinis
Gejala klinis yang biasa ditunjukkan pada kasus Japanese Encephalitis biasanya berupa gejala yang non-spesifik seperti demam, yang diikuti dengan sakit kepala, muntah, dan penurunan tingkat kesadaran. Karena jaringan yang menutupi otak dan sumsum tulang belakang menjadi terinfeksi dan bengkak, penderita biasanya akan mengalami kekakuan pada leher dan merasa sangat menyakitkan. Kemudian dalam dua atau tiga hari, penderita mulai mengalami efek pembengkakan pada otak. Efek ini dapat berupa gangguan dengan keseimbangan dan koordinasi, kelumpuhan pada beberapa kelompok otot, tremor, kejang, dan gangguan dalam kesadaran (Solomon et al. 2000).

Penderita juga mengalami dehidrasi dan kehilangan berat badan. Jika penderita dapat bertahan dengan sakitnya, demam akan turun pada waktu sekitar hari ke 7, dan gejala akan mulai meningkat lagi sekitar pada hari ke 14. Sementara itu ada juga penderita yang akan terus mengalami demam sangat tinggi dan gejalanya terus bertambah buruk. Dalam kasus ini, biasanya akan diikuti dengan gejala koma dan kemudian kematian yang terjadi dalam 7-14 hari. Banyak juga di antar penderita yang telah sembuh tetapi diikuti dengan cacat permanen akibat kerusakan otak (Solomon et al. 2000).

Pada anak-anak penyakit ini juga dilaporkan dapat menyebabkan abnormalitas prilaku. Pada beberapa anak gejala klinis yang muncul dapat berupa kejang tunggal yang diikuti dengan pemulihan kesadaran yang cepat. Gejala-gejala kejang yang biasa terjadi ialah menyebabkan gemetar pada digit atau mulut, deviasi mata, nystagmus, air liur berlebih, atau respirasi tidak teratur (Solomon et al. 2000).

Penularan JE pada hewan biasanya terjadi pada babi. Babi merupakan reservoir JE yang paling baik. Walaupun demikian gejala klinis penyakit ini pada babi jarang ditemukan. Pada babi dewasa antibodi dapat terdeteksi, walaupun gejala klinis berupa gangguan syaraf umumnya tidak Nampak. Pada anak babi gejala klinis kadang dapat terlihat. Apabila induk babi yang sedang bunting terinfeksi virus JE, dapat mengakibatkan lahir mati, keguguran, dan mumifikasi. Bayi babi lahir dalam keadaan lemah, kadang-kadang disertai dengan gejala syaraf yang kemudian disertai dengan kematian . Sering juga terlihat adanya kelainan pada bayi babi yang dilahirkan . Kelainan tersebut antara lain berupa hidrosefalus, oedema subkutan dan kekerdilan pada babi yang mengalami mumifikasi (Sendow & Bahri 2005).

Pada babi jantan yang terinfeksi JE, terlihat adanya pembendungan pada testes, pengerasan pada epididimis, serta menurunnya libido. Virus dapat diekskresikan melalui semen, sehingga mutu semen tersebut akan menurun karena banyak sperma yang tidak aktif bergerak dan terdapat kelainan dari spermatozoa tersebut, sehingga dapat mengakibatkan kemandulan. Pada ternak lain seperti kambing, domba, sapi, kerbau ataupun unggas, gejala klinis infeksi JE sering tidak tampak, walaupun antibodi terhadap JE dapat terdeteksi (Sendow & Bahri 2005).

Patogenesa
Penyebaran penyakit JE tidak dapat ditularkan melalui kontak langsung, tetapi harus melalui vektor, yaitu melalui gigitan nyamuk yang telah mengandung virus JE. Masa inkubasi pada nyamuk penular antara 9-12 hari dan nyamuk yang terinfeksi virus JE, selama hidupnya akan menjadi infektif yang dapat menularkan ke hewan dan manusia

Di daerah tropis, virus JE senantiasa beredar di antara nyamuk, burung dan babi. Berbagai jenis burung air merupakan resevoar utama atau inang pemelihara (maintenance host) di alam bagi virus JE. Adapun babi merupakan inang amplifier (amplifier host) yang dapat menunjukan gejala klinis terutama pada babi-babi bunting. Infeksi pada manusia dan kuda dapat menyebabkan gejala encephalitis yang hebat dan fatal, meskipun sebenarnya manusia dan kuda hanya sebagai inang insidental (incidental host). Infeksi yang tidak menampakkan gejala klinis juga terjadi pada sapi, domba, dan kambing, serta hewan lain seperti anjing, kucing, rodensia, kelelawar, ular dan katak.

Mekanisme penularan virus JE pada manusia terjadi karena nyamuk Cx. tritaeniorhynchus yang seharusnya bersifat zoofilik populasinya menjadi banyak sekali atau terjadi kenaikan yang mendadak dari populasi nyamuk dan sehingga dengan terpaksa nyamuk inipun menggigit manusia yang ada di sekitarnya. Selain itu, dapat juga terjadi karena jumlah babi yang menderita viraemia (mengandung virus JE) menjadi banyak sehingga cadangan virus di alam meningkat dan mudah ditularkan pada manusia. Umur vektor JE, nyamuk Culex, berkisar antara 14-21 hari dan jarak terbang Culex dapat mencapai lebih dari 3 km. Culex umumnya berkembang biak pada genangan air yang banyak ditumbuhi tanaman seperti sawah dan saluran irigasinya, selokan yang dangkal atau kolam yang sudah tidak terpakai. Pada babi, viraemia terjadi selama 2-4 hari dan diikuti dengan pembentukan antibodi dalam waktu I hingga 4 minggu. Virus JE dapat menembus plasenta tergantung pada umur kebuntingan dan galur virus JE . Kematian janin dan mumifikasi dapat terjadi apabila infeksi JE berlangsung pada umur kebuntingan 40-60 hari . Sedangkan infeksi JE sesudah umur kebuntingan 85 hari, kelainan yang ditimbulkan sangat sedikit. Masa inkubasi JE pada manusia berkisar antara 4 hingga 14 hari (Sendow & Bahri 2005).

Studi pada nyamuk Cx. tritaeniorhynchus menyimpulkan bahwa perbanyakan virus JE terutama terjadi pada sel-sel epitel usus tengah bagian posterior, sel-sel lemak jaringan lainnya merupakan penunjang sehingga sel-sel kelenjar ludah menjadi terinfeksi virus secara berat dan permanent. Virus juga berkembang biak dalam sel-sel ovaria nyamuk ini. Secara eksperimental terbukti bahwa virus JE dapat ditularkan secara transovarial pada nyamuk Aedes aegypti dan Aedes togoi. Fluktuasi musiman dari populasi nyamuk baik yang pradewasa maupun yang dewasa erat kaitannya dengan fluktuasi epidemi JE. Oleh karena itu penguasaan bionomik suatu vektor merupakan kunci penting dalam mempelajari epidemiologi penyakit yang ditularkan vektor dan membuat perencanaan pengendaliannya.

Di daerah tropis yang virus denguenya endemis, penyakit yang disebabkan oleh arbovirosis grup B yang lain, tidak banyak terdapat, tetapi di daerah beriklim sedang penyakit yang disebabkan oleh arbovirosis grup B selain dengue, lebih banyak terdapat. Ada kecenderungan pula bahwa daerah tropis yang kadar antibodinya terhadap dengue rendah, kadar antibodi terhadap JE tinggi, demikian sebaliknya. Virus JE juga akan kurang berpengaruh terhadap orang yang pernah mendapat infeksi virus dengue.

Kondisi Japanese Encephalitis di Indonesia
Indonesia merupakan negara kepulauan dan negara agraris, dimana sebagian besar mata pencaharian penduduknya dari bertani, seperti menanam padi di sawah yang merupakan habitat yang paling balk bagi perkembangbiakan nyamuk termasuk vektor JE. Sebagai negara tropis dan negara agraris, Indonesia memiliki hamparan sawah yang luas dengan populasi yang padat, yang apabila disertai dengan banyaknya populasi babi di sekitarnya, maka akan sangat beresiko munculnya wabah (meningkatnya kejadian) JE pada manusia. Migrasi nyamuk dari satu pulau ke pulau lain sering terjadi, bahkan migrasi nyamuk dari satu Negara ke Indonesia atau sebaliknya dapat terjadi. Beberapa factor penentu terjadinya kejadian penyakit JE di Indonesia ialah faktor usia, aktifitas sehari-hari dan faktor lingkungan. Usia yang lebih tua biasanya remaja lebih sering terkena penyakit ini. Umumnya kondisi ini dikaitkan dengan interaksi dengan vektor yang lebih sering (Liu et al. 2010)

Penyakit JE pada hewan di Indonesia, sampai saat ini belum menimbulkan masalah yang besar. Hal ini disebabkan karena gejala klinis yang ditimbulkan pada ternak tidak menunjukkan ciri-ciri yang khas sehingga tidak dapat terdiagnosa, oleh karena itu penelitian JE pada hewan kurang mendapat perhatian. Laporan kasus klinis pada hewan belum pernah dilaporkan, namun hasil pemeriksaan serologis menunjukkan adanya JE pada hewan di Indonesia. Beberapa laporan menyebutkan bahwa hasil pemeriksaan serologis ditemukan adanya antibodi terhadap virus JE yang ditemukan pada babi dari beberapa daerah di Indonesia. Selain pada babi, antibodi terhadap virus JE juga dapat ditemukan pada kuda dan kelelawar.

Pada tahun 1998, Balai Penelitian Veteriner Bogor, melakukan uji ELISA untuk mendeteksi antibodi JE pada beberapa spesies hewan seperti sapi, kerbau, kambing, itik, ayam, kuda, babi dan anjing dari beberapa daerah di Indonesia. Hasil uji tersebut menunjukkan bahwa reaktor JE dapat ditemukan pada semua spesies hewan yang diperiksa dengan prevalensi bervariasi mulai 11% hingga 51%. Prevalensi tertinggi ditemukan pada sapi, diikuti pada itik, ayam, kambing, kuda, anjing dan babi.

Meskipun JE kurang berdampak pada kesehatan hewan. Namun pada penyakit JE berdampak terhadap kesehatan manusia. Di Indonesia Kasus JE pertama kali di laporkan secara serologi terjadi di manusia yaitu pada tahun 1999 di daerah Bali. Pemeriksaan spesimen serum dari 12 pasien dengan diagnosis klinis ensefalitis virus, meningitis atau demam berdarah dengue (DBD) menemukan dua diantaranya positif terinfeksi Japanese Encephalitis (Yoshida et al. 1999).

Beberapa laporan menyebutkan bahwa identifikasi kasus encephalitis dirumah sakit di Bali antara tahun 2001-2004 menemukan 163 kasus encephalitis dan 94 diantaranya secara serologis mengarah pada kasus JE (Liu et al. 2010). Hal ini menunjukkan bahwa bali merupakan salah satu daerah yang menjadi tempat endemic penyakit ini. Sebuah studi lainya yang lebih mendalam membahas tentang kondisi JE di Bali menyebutkan bahwa virus JE di Bali ditransmisikan sepanjang tahun dengan 70% dari kasus di musim hujan (Kari et al. 2006).

Sebuah laporan terbaru bahkan melaporkan terdapat kasus infeksi virus JE pada turis yang berlibur di Bali. Turis tersebut melakukan perjalanan 3 minggu ke Jawa dan Bali, termasuk berlibur kedaerah pedesaan ke pedesaan. Minggu terakhir bulan Maret dihabiskan Bali. Setelah pulang ke rumah, pasien mengeluh kelelahan dan 5 hari kemudian ia jatuh sakit dengan mati rasa di kedua clengan, dan tidak bisa menggunakan pisau dan garpu saat makan. Dia juga muntah dan jatuh ke lantai beberapa kali, tidak dapat berdiri dengan sendiri. Saat masuk ke rumah sakit pada malam yang sama, pasien itu demam (39.18 0C), tetapi dalam kondisi baik secara umum. Keesokan harinya ia menjadi bingung dan tidak mengerti pertanyaan sederhana atau instruksi. Hasil pemeriksaan menunjukkan terjadinya kondisi encephalitis yang mengarah pada kondisi JE (Stlund et al. 2001)

Kasus infeksi virus JE juga terjadi dibeberapa dareah lainya. Laporan pemeriksaan JE dibeberapa daerah seperti Sumatra Barat, Kalimantan Barat, Jawa Timur, Nusa Tenggara Barat, Nusa Tenggra Timur dan Papua. Semuanya menunjukkan hasil positif pada pemeriksaan secara serologis penyakit JE dengan presentase yang beragam dari 2% hingga 18%. Kasus pada penelitian ini 95% terjadi pada anak diatas 10 tahun dan 47% dari hasil terebut berujung pada kematian atau cacat (Ompusunggu et al. 2008). Setengah dari hasil serologis telah melaporkan bahwa antibodi terhadap JE telah terdeteksi pada 9 dari 96 orang di Timika, Papua. Lima di antaranya penduduk asli yang tidak pernah bepergian ke daerah yang diketahui merupakan daerah endemik JE.

Tindakan pencegahan dan pengobatan
Tindakan vaksinasi merupakan salah satu langkah efektif dalam mencegah penyakit ini. Umumnya vaksin diberikan kepada anak- anak sampai remaja usis di bawah 17 tahun di daerah-daerah endemik JE. Bagi para wisatawan atau pelancong yang akan mengunjungi daerah endemis JE dapat juga memanfaatkan vaksin ini sebagai langkah pencegahan. Langkah pencegahan lain adalah dengan upaya pengendalian populasi nyamuk (Sendow & Bahri 2005).

Sejauh ini karena JE merupakan penyakit virus, maka tidak ada pengobatan untuk menghentikan atau memperlambat perkembangan virus ini. Pengobatan hanya dapat dilakukan dengan cara simptomatis yaitu mengilangkan gejala- gejala yang terlihat setiap penderita. Cairan bisa diberikan untuk mengurangi dehidrasi dan obat-obatan diberikan untuk mengurangi demam dan rasa sakit. Dapat juga diberikan obat-obatan yang dapat mengurangi pembengkakan otak. Penderita yang dalam keadaan koma mungkin diberikan bantuan-bantuan yang sifatnya mekanik dengan bantuan pernapasan.


KESIMPULAN

Japanese Encephalitis merupakan salah satu penyakit Arbovirus zoonosis yang cukup berbahaya. Penyakit ini dapat menyerang hewan (babi dan burung) dan manusia. Infeksi virus JE terjadi di beberapa wilayah di Indonesia. Laporan kasus JE terbanyak pada manusia di laporkan di wilayah Bali. Perlu adanya tindakan pencegahn yang tepat untuk menghindari penyebaran penyakit ini lebih lanjut.


DAFTAR PUSTAKA
Erlanger TE, Weiss S, Keiser J, et al. 2009. Past, Present, and Future of Japanese Encephalitis. Emerging Infectious Diseases 15(1): 1-7
Kari K, Liu W, Gautama K, et al. 2006. A hospital-based surveillance for Japanese encephalitis in Bali, Indonesia. BMC Medicine 4(8): 1-7.
Liu W, Gibbons RV, Kari K, et al. 2010. Risk factors for Japanese encephalitis: a case-control study. Epidemiol Infect 138(9):1292-1297.
Ompusunggu S, Hills SL, Maha MS, et al . 2008. Confirmation of Japanese Eneephalitis as an End?mie Human Disease Through Sentinel Surveillance in Indonesia. Atn J Trop Med Hyg 79(6):963-970.
Sendow I, Bahri S. 2005. Perkembangan Japanese Encephalitis di Indonesia. Wartazoa 15(3): 111-118.
Solomon T, Dung NM, Kneen R, et al. 2000. Japanese encephalitis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 68:405-415
Stlund MRO, Kan B, Karlsson M, et al. 2001. Japanese Encephalitis in a Swedish Tourist after Travelling to Java and Bali. Scand J Infect Dis 36: 512-513
Yoshida M, Igarashi A, Suwendra P, et al. 1999. The first report on human cases serologically diagnosed as Japanese encephalitis in Indonesia. Southeast Asian J Trop Med Public Health 30 (4): 698-706

Sumber: meeevet.blogspot.co.id







Japanese Encephalitis di Indonesia